Данас се концепт познат као ПРП први пут појавио у области хематологије 1970-их.Хематолози су пре више деценија створили термин ПРП да би описали плазму добијену из броја тромбоцита већег од основне вредности периферне крви.Више од десет година касније, ПРП је коришћен у максилофацијалној хирургији као облик фибрина богатог тромбоцитима (ПРФ).Садржај фибрина у овом деривату ПРП има важну вредност због своје адхезивности и карактеристика стабилног стања, док ПРП има трајна антиинфламаторна својства и стимулише пролиферацију ћелија.Коначно, око 1990-их, ПРП је почео да постаје популаран.Коначно, ова технологија је пренета на друге медицинске области.Од тада се ова врста позитивне биологије увелико проучава и примењује у лечењу различитих мишићно-скелетних повреда професионалних спортиста, што је додатно промовисало њену широку пажњу у медијима.Осим што је ефикасан у ортопедији и спортској медицини, ПРП се користи и у офталмологији, гинекологији, урологији и кардиологији, педијатрији и пластичној хирургији.Последњих година, ПРП је такође похваљен од стране дерматолога због његовог потенцијала у лечењу чирева на кожи, поправљању ожиљака, регенерацији ткива, подмлађивању коже, па чак и опадању косе.
С обзиром на то да ПРП може директно да манипулише процесима зарастања и упале, неопходно је као референцу увести каскаду лечења.Процес зарастања је подељен у следеће четири фазе: хемостаза;Упала;Пролиферација ћелија и матрикса, и коначно ремоделирање рана.
Зарастање ткива
Активира се каскадна реакција зарастања ткива, што доводи до агрегације тромбоцита, стварања угрушака и развоја привременог екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ).Затим, тромбоцити се пријањају за изложени колаген и ЕЦМ протеин, покрећући ослобађање биоактивних молекула присутних у а-гранулама.Тромбоцити садрже различите биоактивне молекуле, укључујући факторе раста, факторе хемотерапије и цитокине, као и проинфламаторне медијаторе, као што су простагландин, циклин простате, хистамин, тромбоксан, серотонин и брадикинин.
Завршна фаза процеса зарастања зависи од ремоделирања ране.Ремоделирање ткива је строго регулисано како би се успоставила равнотежа између анаболичких и катаболичких реакција.У овој фази, тромбоцитни фактор раста (ПДГФ) и трансформишући фактор раста (ТГФ-β) Фибронектин и фибронектин стимулишу пролиферацију и миграцију фибробласта, као и синтезу компоненти ЕЦМ.Међутим, време сазревања ране у великој мери зависи од тежине ране, индивидуалних карактеристика и специфичне способности зарастања повређеног ткива.Неки патофизиолошки и метаболички фактори могу утицати на процес зарастања, као што су исхемија ткива, хипоксија, инфекција, неравнотежа фактора раста, па чак и болести повезане са метаболичким синдромом.
Проинфламаторно микроокружење омета процес зарастања.Још компликованије је то што висока активност протеазе инхибира природно дејство фактора раста (ГФ).Поред својих митотичких, ангиогених и хемотактичких својстава, ПРП је такође богат извор многих фактора раста.Ови биомолекули могу да се супротставе штетним ефектима у инфламаторним ткивима тако што контролишу повећану упалу и успостављају анаболичке стимулусе.Узимајући у обзир ове карактеристике, истраживачи могу пронаћи велики потенцијал у лечењу различитих сложених повреда.
Многе болести, посебно оне мишићно-скелетне природе, снажно зависе од биолошких производа који регулишу запаљенски процес, као што је ПРП за лечење остеоартритиса.У овом случају, здравље зглобне хрскавице зависи од прецизног баланса анаболичких и катаболичких реакција.Имајући на уму овај принцип, употреба одређених позитивних биолошких агенаса може се показати успешном у постизању здраве равнотеже.ПРП јер ослобађа тромбоците α- Фактори раста садржани у гранулама се широко користе за регулисање потенцијала трансформације ткива, што такође смањује бол.У ствари, један од главних циљева ПРП третмана је заустављање главног инфламаторног и катаболичког микроокружења и промовисање трансформације у антиинфламаторне лекове.Други аутори су раније показали да ПРП активиран тромбином повећава ослобађање неколико биолошких молекула.Ови фактори укључују фактор раста хепатоцита (ХГФ) и фактор некрозе тумора (ТНФ-α), трансформишући фактор раста бета1 (ТГФ-β1), фактор раста васкуларног ендотела (ВЕГФ) и фактор раста епидермиса (ЕГФ).Друге студије су показале да ПРП промовише повећање нивоа колагена типа ИИ и мРНК агрекана, док истовремено смањује инхибицију проинфламаторног цитокина интерлеукина – (ИЛ) 1 на њима.Такође је сугерисано да због ХГФ и ТНФ-α [28] ПРП може помоћи у успостављању антиинфламаторног ефекта.Оба ова молекуларна препарата смањују нуклеарни фактор каппаБ (НФ- κВ) Антиактивациону активност и експресију;Друго, експресија ТГФ-β1 такође спречава хемотаксију моноцита, чиме се супротставља ТНФ-α ефекту на трансактивацију хемокина.Чини се да ХГФ игра незаменљиву улогу у антиинфламаторном ефекту изазваном ПРП.Овај моћни антиинфламаторни цитокин уништава НФ-κ Б сигнални пут, а експресија проинфламаторних цитокина инхибира инфламаторни одговор.Поред тога, ПРП такође може смањити висок ниво азотног оксида (НО).На пример, у зглобној хрскавици је доказано да повећање концентрације НО инхибира синтезу колагена и индукује апоптозу хондроцита, док повећава синтезу матриксних металопротеиназа (ММП), чиме се промовише трансформација катаболизма.У погледу ћелијске дегенерације, ПРП се такође сматра способним да манипулише аутофагијом специфичних типова ћелија.Када дођу до коначног стања старења, неке ћелијске групе губе потенцијал статичког стања и самообнављања.Међутим, недавне студије су показале да ПРП третман може добро преокренути ова штетна стања.Моусса и колеге су доказали да ПРП може индуковати заштиту хондроцита повећањем аутофагије и антиинфламаторних маркера, истовремено смањујући апоптозу хрскавице хуманог остеоартритиса.Гарциа Пратт и др.Пријављено је да аутофагија одређује прелаз између мировања и судбине старења мишићних матичних ћелија.Истраживачи верују да, ин виво, нормализација интегрисане аутофагије избегава накупљање интрацелуларног оштећења и спречава старење и функционални пад сателитских ћелија.Чак иу старењу људских матичних ћелија, као што је недавно, Паррисх и Родес су такође дали значајан допринос, додатно откривајући антиинфламаторни потенцијал ПРП-а.Овог пута фокус је на интеракцији између тромбоцита и неутрофила.У својој истрази, истраживачи су објаснили да активиране тромбоците ослобођене арахидонском киселином апсорбују неутрофили и претварају у леукотриене и простагландине, који су познати инфламаторни молекули.Међутим, интеракција неутрофила тромбоцита омогућава да се леукотриен претвори у липопротеине, за које је доказано да су ефикасан антиинфламаторни протеин који може ограничити активацију неутрофила и спречити дијализу, и промовисати наслеђивање до завршне фазе каскаде зарастања.
Проинфламаторно микроокружење омета процес зарастања.Још компликованије је то што висока активност протеазе инхибира природно дејство фактора раста (ГФ).Поред својих митотичких, ангиогених и хемотактичких својстава, ПРП је такође богат извор многих фактора раста.Ови биомолекули могу да се супротставе штетним ефектима у инфламаторним ткивима тако што контролишу повећану упалу и успостављају анаболичку стимулацију.
Целл Фацтор
Цитокини у ПРП-у играју кључну улогу у манипулисању процесом поправке ткива и регулисању инфламаторног оштећења.Анти-инфламаторни цитокини су широк спектар биохемијских молекула који посредују у одговору проинфламаторних цитокина, углавном индукованих активираним макрофагима.Анти-инфламаторни цитокини ступају у интеракцију са специфичним инхибиторима цитокина и растворљивим цитокинским рецепторима како би регулисали упалу.Антагонисти рецептора интерлеукина (ИЛ) – 1, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11 и ИЛ-13 су класификовани као главни антиинфламаторни лекови, цитокини.Према различитим типовима рана, неки цитокини, као што су интерферон, фактор инхибитора леукемије, ТГФ-β и ИЛ-6, који могу показати проинфламаторне или антиинфламаторне ефекте.ТНФ-α、 ИЛ-1 и ИЛ-18 имају одређене цитокинске рецепторе, који могу инхибирати проинфламаторни ефекат других протеина [37].ИЛ-10 је један од најефикаснијих антиинфламаторних цитокина, који може наниже да регулише проинфламаторне цитокине као што су ИЛ-1, ИЛ-6 и ТНФ-α, а навише регулише антиинфламаторне факторе.Ови антирегулаторни механизми играју кључну улогу у производњи и функцији проинфламаторних цитокина.Поред тога, одређени цитокини могу покренути специфичне сигналне одговоре да стимулишу фибробласте, који су критични за поправку ткива.Инфламаторни цитокин ТГФ β 1、ИЛ-1 β、 ИЛ-6, ИЛ-13 и ИЛ-33 стимулишу фибробласте да се диференцирају у миофибробласте и побољшају ЕЦМ [38].Заузврат, фибробласти луче цитокин ТГФ-β、 ИЛ-1 β、 ИЛ-33, ЦКСЦ и ЦЦ хемокине промовишу инфламаторни одговор активирањем и регрутовањем имуних ћелија као што су макрофаги.Ове инфламаторне ћелије играју вишеструку улогу у рани, углавном промовишући чишћење ране – и биосинтезу хемокина, метаболита и фактора раста, што је кључно за реконструкцију нових ткива.Стога, цитокини у ПРП-у играју важну улогу у стимулисању имуног одговора посредованог ћелијским типом и промовисању регресије инфламаторног стадијума.У ствари, неки истраживачи су овај процес означили као „регенеративну упалу“, указујући да је инфламаторни стадијум, упркос пацијентовој анксиозности, неопходан и критичан корак за успешно окончање процеса поправке ткива, узимајући у обзир епигенетски механизам који инфламација сигнализира. промовишу пластичност ћелија.
Улога цитокина у запаљењу коже фетуса је од великог значаја за истраживања регенеративне медицине.Разлика између феталних и одраслих механизама зарастања је у томе што се оштећена фетална ткива понекад враћају у првобитно стање у зависности од старости фетуса и релевантних типова ткива.Код људи, фетална кожа може се потпуно регенерисати у року од 24 недеље, док код одраслих зарастање рана може довести до стварања ожиљака.Као што знамо, у поређењу са здравим ткивима, механичка својства ожиљних ткива су значајно смањена, а њихове функције ограничене.Посебна пажња је посвећена цитокину ИЛ-10, за који је утврђено да је високо експримиран у амнионској течности и феталној кожи, а доказано је да игра улогу у поправљању коже фетуса без ожиљака, подстакнутом плеиотропним ефектом цитокина.ЗгхеибЦ ет ал.Проучавана је трансплантација коже фетуса у трансгене нокаут (КО) ИЛ-10 мишеве и контролне мишеве.ИЛ-10КО мишеви су показали знаке упале и формирања ожиљака око графтова, док графтови у контролној групи нису показали значајне промене у биомеханичким својствима и није било зарастања ожиљака.
Важност регулисања деликатне равнотеже између експресије антиинфламаторних и проинфламаторних цитокина је у томе што ови последњи, када се прекомерно производе, на крају шаљу сигнале деградације ћелије смањујући експресију одређених гена.На пример, у мишићно-скелетној медицини, ИЛ-1 β Довн регулише СОКС9, који је одговоран за развој хрскавице.СОКС9 производи важне факторе транскрипције за развој хрскавице, регулише колаген типа ИИ алфа 1 (Цол2А1) и одговоран је за кодирање гена колагена типа ИИ.ИЛ-1 β Коначно, експресија Цол2А1 и агрекана је смањена.Међутим, показало се да третман производима богатим тромбоцитима инхибира ИЛ-1 β. Он је још увек изводљив савезник регенеративне медицине за одржавање експресије гена који кодирају колаген и смањење апоптозе хондроцита индуковане проинфламаторним цитокинима.
Анаболичка стимулација: Осим што регулишу инфламаторно стање оштећеног ткива, цитокини у ПРП-у такође учествују у анаболичкој реакцији играјући своју улогу митозе, хемијске привлачности и пролиферације.Ово је ин витро студија коју су водили Цавалло ет ал.Проучити ефекте различитих ПРП на хумане хондроците.Истраживачи су приметили да ПРП производи са релативно ниском концентрацијом тромбоцита и леукоцита стимулишу нормалну активност хондроцита, што је погодно за промовисање неких ћелијских механизама анаболичког одговора.На пример, примећена је експресија колагена типа ИИ и агрегирајућих гликана.Насупрот томе, изгледа да високе концентрације тромбоцита и леукоцита стимулишу друге ћелијске сигналне путеве који укључују различите цитокине.Аутори сугеришу да је то можда због присуства великог броја белих крвних зрнаца у овој конкретној ПРП формулацији.Чини се да су ове ћелије одговорне за повећану експресију одређених фактора раста, као што су ВЕГФ, ФГФ-б и интерлеукини ИЛ-1б и ИЛ-6, који заузврат могу стимулисати ТИМП-1 и ИЛ-10.Другим речима, у поређењу са „лошом“ ПРП формулом, чини се да ПРП мешавина богата тромбоцитима и белим крвним зрнцима промовише релативну инвазивност хондроцита.
Студија коју су осмислили Сцхнабел ет ал.је дизајниран да процени улогу аутологних биоматеријала у ткиву тетива коња.Аутори су прикупили узорке крви и тетива од шест младих одраслих коња (2-4 године) и фокусирали се на проучавање обрасца експресије гена, садржаја ДНК и колагена експлантата тетива флексора дигиторум суперфициалис коња узгајаних у медијуму који садржи ПРП. или других крвних производа.Експланти тетива су култивисани у крви, плазми, ПРП, плазми са недостатком тромбоцита (ППП) или аспиратима коштане сржи (БМА), а аминокиселине су додате у 100%, 50% или 10% ДМЕМ без серума.Приликом спровођења применљиве биохемијске анализе после…, истраживачи су приметили да је концентрација ТГФ-β ПДГФ-ББ и ПДГФ-1 у ПРП медијуму била посебно виша него код свих других тестираних крвних производа.Поред тога, ткива тетива култивисана у 100% ПРП медијуму показала су повећану експресију гена матриксних протеина ЦОЛ1А1, ЦОЛ3А1 и ЦОМП, али нису повећала катаболичке ензиме ММПс3 и 13. Бар у погледу структуре тетива, ова студија ин виво подржава употребу аутоло – крвни производ против гихта, или ПРП, за лечење тендинитиса великих сисара.
Цхен ет ал.Даље се расправљало о реконструктивном ефекту ПРП-а.У својим претходним серијама студија, истраживачи су доказали да, поред побољшања формирања хрскавице, ПРП такође промовише повећање синтезе ЕЦМ и инхибира инфламаторну реакцију зглобне хрскавице и пулпосног језгра.ПРП може активирати ТГФ кроз фосфорилацију Смад2/3-β Сигнални пут игра важну улогу у расту и диференцијацији ћелија.Поред тога, такође се верује да фибрински угрушци формирани након активације ПРП-а пружају чврсту тродимензионалну структуру, омогућавајући ћелијама да се приањају, што може довести до изградње нових ткива.
Други истраживачи дали су значајан допринос лечењу хроничних чирева коже у области дерматологије.Ово је такође вредно пажње.На пример, истраживање које су спровели Хеслер и Шијам 2019. године показује да је ПРП вредан као изводљив и ефикасан алтернативни третман, док хронични чир отпоран на лекове и даље доноси значајан економски терет здравству.Конкретно, чир на стопалу код дијабетеса је добро познат велики здравствени проблем, због којег се удови лако ампутирају.Студија коју су објавили Ахмед ет ал.2017. године показао да аутологни ПРП гел може стимулисати зарастање рана код пацијената са хроничним дијабетесним чиром на стопалу ослобађањем неопходних фактора раста, чиме значајно побољшава брзину зарастања.Слично, Гончар и колеге су прегледали и разговарали о регенеративном потенцијалу ПРП-а и коктела фактора раста у побољшању лечења дијабетесних чирева на стопалу.Истраживачи су предложили да је употреба мешавина фактора раста вероватно могуће решење, које може побољшати предности коришћења ПРП-а и појединачног фактора раста.Стога, у поређењу са употребом појединачног фактора раста, комбинација ПРП-а и других стратегија лечења може значајно унапредити зарастање хроничних чирева.
Фибрин
Тромбоцити носе неколико фактора повезаних са фибринолитичким системом, који могу регулисати нагоре или наниже фибринолитичку реакцију.Временски однос и релативни допринос хематолошких компоненти и функције тромбоцита у разградњи угрушка је још увек проблем вредан опширне расправе у заједници.Литература представља многе студије које се фокусирају само на тромбоците, који су познати по својој способности да утичу на процес зарастања.Упркос великом броју изванредних студија, показало се да и друге хематолошке компоненте, као што су фактори коагулације и фибринолитички системи, значајно доприносе ефикасној санацији рана.По дефиницији, фибринолиза је сложен биолошки процес који зависи од активације одређених ензима који промовишу разградњу фибрина.Други аутори су предложили реакцију фибринолизе да производи разградње фибрина (фдп) заправо могу бити молекуларни агенси одговорни за стимулацију поправке ткива.Редослед важних биолошких догађаја пре је од таложења фибрина и уклањања ангиогенезе, која је неопходна за зарастање рана.Формирање угрушака након повреде служи као заштитни слој за заштиту ткива од губитка крви и инвазије микробних агенаса, а такође обезбеђује привремени матрикс кроз који ћелије могу да мигрирају током процеса поправке.Угрушак је због тога што фибриноген цепа серинска протеаза, а тромбоцити се скупљају у мрежицу фибринских влакана.Ова реакција је покренула полимеризацију фибринског мономера, што је главни догађај стварања крвних угрушака.Угрушак се такође може користити као резервоар цитокина и фактора раста, који се ослобађају током дегранулације активираних тромбоцита.Фибринолитички систем је стриктно регулисан плазмином и игра кључну улогу у промовисању миграције ћелија, биодоступности фактора раста и регулацији других протеазних система укључених у упалу и регенерацију ткива.Познато је да се кључне компоненте фибринолизе, као што су рецептор активатора плазминогена урокиназе (уПАР) и инхибитор активатора плазминогена-1 (ПАИ-1), експримирају у мезенхималним матичним ћелијама (МСЦ), које су посебни типови ћелија неопходних за успешно зарастање рана. .
Целл Мигратион
Активација плазминогена преко уПА уПАР асоцијације је процес који промовише миграцију инфламаторних ћелија јер појачава екстрацелуларну протеолизу.Због недостатка трансмембранских и интрацелуларних домена, уПАР-у су потребни ко рецептори као што су интегрин и вителин да регулише миграцију ћелија.Даље је указало да је везивање уПА уПАР-а резултирало повећањем афинитета уПАР-а за витректонектин и интегрин, што је промовисало ћелијску адхезију.Инхибитор активатора плазминогена-1 (ПАИ-1) заузврат чини да се ћелије одвоје.Када се веже за уПА комплекса уПА упар интегрин на површини ћелије, уништава интеракцију између упар вителина и интегрин вителина.
У контексту регенеративне медицине, мезенхималне матичне ћелије коштане сржи се мобилишу из коштане сржи у случају тешког оштећења органа, па се могу наћи у циркулацији пацијената са вишеструким преломима.Међутим, у специфичним случајевима, као што су завршна бубрежна инсуфицијенција, завршна фаза отказивања јетре или током одбацивања након трансплантације срца, ове ћелије можда неће бити откривене у крви [66].Занимљиво је да ове мезенхималне (стромалне) прогениторне ћелије људске коштане сржи нису могле бити откривене у крви здравих особа [67].Претходно је предложена улога уПАР-а у мобилизацији мезенхималних матичних ћелија коштане сржи (БМСЦ), што је слично појави уПАР-а у мобилизацији хематопоетских матичних ћелија (ХСЦ).Варабанени и др.Резултати су показали да је употреба фактора стимулације колоније гранулоцита код мишева са недостатком уПАР изазвала МСЦ неуспех, што је још једном ојачало пратећу улогу система фибринолизе у миграцији ћелија.Даља истраживања су такође показала да гликозил фосфатидилинозитол усидрени уПА рецептори регулишу адхезију, миграцију, пролиферацију и диференцијацију активирањем одређених интрацелуларних сигналних путева, као што следи: фосфатидилинозитол 4,5-дифосфат 3-киназа 1/2 сигнала који се може преживети, и сигнал киназе 1/2 екиназе и сигнала адхеа. (ФАК).
У контексту зарастања МСЦ рана, фибринолитички фактор је показао свој даљи значај.На пример, мишеви са недостатком плазминогена показали су озбиљно кашњење у зарастању рана, што указује да је плазмин важан у овом процесу.Код људи, губитак плазмина такође може довести до компликација зарастања рана.Прекид крвотока може значајно инхибирати регенерацију ткива, што такође објашњава зашто су ови процеси регенерације изазовнији код пацијената са дијабетесом.
Мезенхималне матичне ћелије коштане сржи су регрутоване на место ране да би се убрзало зарастање ране.У стабилним условима, ове ћелије су експримирале уПАуПАР и ПАИ-1.Последња два протеина су фактори који изазивају хипоксију α (ХИФ-1 α). Циљање је веома погодно јер ХИФ-1 у МСЦ α Активација ФГФ-2 и ХГФ је промовисала повећање регулације ФГФ-2 и ХГФ;ХИФ-2 α Заузврат, ВЕГФ-А [77] се регулише навише, што заједно доприноси зарастању рана.Поред тога, изгледа да ХГФ побољшава регрутовање мезенхималних матичних ћелија коштане сржи у места ране на синергистички начин.Мора се напоменути да се показало да исхемијска и хипоксична стања значајно ометају поправку ране.Иако БМСЦ имају тенденцију да живе у ткивима која обезбеђују низак ниво кисеоника, преживљавање трансплантираних БМСЦ ин виво постаје ограничено јер трансплантиране ћелије често умиру под неповољним условима уоченим у оштећеним ткивима.Судбина адхезије и опстанак мезенхималних матичних ћелија коштане сржи под хипоксијом зависи од фибринолитичких фактора које луче ове ћелије.ПАИ-1 има висок афинитет за вителин, тако да може да се такмичи за везивање уПАР-а и интегрина за вителин, чиме инхибира ћелијску адхезију и миграцију.
Моноцит и систем регенерације
Према литератури, постоји много дискусија о улози моноцита у зарастању рана.Макрофаги углавном потичу из моноцита крви и играју важну улогу у регенеративној медицини [81].Пошто неутрофили луче ИЛ-4, ИЛ-1, ИЛ-6 и ТНФ-α, ове ћелије обично продиру у рану око 24-48 сати након повреде.Тромбоцити ослобађају тромбин и тромбоцитни фактор 4 (ПФ4), који могу да подстичу регрутовање моноцита и диференцирају се у макрофаге и дендритске ћелије.Значајна карактеристика макрофага је њихова пластичност, односно могу да конвертују фенотипове и да се диференцирају у друге типове ћелија, као што су ендотелне ћелије, а затим показују различите функције различитим биохемијским стимулансима у микроокружењу ране.Инфламаторне ћелије изражавају два главна фенотипа, М1 или М2, у зависности од локалног молекуларног сигнала као извора стимулације.М1 макрофаге индукују микробиолошки агенси, тако да имају више проинфламаторних ефеката.Насупрот томе, М2 макрофаги се обично производе реакцијама типа 2 и имају антиинфламаторна својства, која се типично карактеришу повећањем ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13.Такође је укључен у поправку ткива кроз производњу фактора раста.Прелазак са М1 на М2 подтип је у великој мери вођен касном фазом зарастања ране.М1 макрофаги покрећу апоптозу неутрофила и иницирају чишћење ових ћелија).Фагоцитоза неутрофила активира низ догађаја, у којима је искључена производња цитокина, поларизујући макрофаге и ослобађање ТГФ-β1。 Овај фактор раста је кључни регулатор диференцијације миофибробласта и контракције ране, што омогућава разрешење упале и почетак фазе пролиферације у каскади зарастања [57].Још један веома сродан протеин укључен у ћелијске процесе је серин (СГ).Утврђено је да је овај протеогликан секреторних гранула хемопоетских ћелија неопходан за складиштење секреторних протеина у специфичним имуним ћелијама, као што су мастоцити, неутрофили и цитотоксични Т лимфоцити.Иако многе нехематопоетске ћелије такође синтетишу плазминоген, све инфламаторне ћелије производе велику количину овог протеина и складиште га у гранулама за даљу интеракцију са другим медијаторима упале, укључујући протеазе, цитокине, хемокине и факторе раста.Негативно наелектрисани ланци гликозаминогликана (ГАГ) у СГ изгледа да су критични за стабилност секреторних гранула, јер се могу везати и олакшати складиштење суштински наелектрисаних грануларних компоненти на начин специфичан за ћелију, протеин и ГАГ ланац.Што се тиче њиховог учешћа у ПРП истраживању, Воулфе и колеге су раније показали да је недостатак СГ уско повезан са морфолошким променама тромбоцита;Фактор тромбоцита 4 β- Дефекти складиштења ПДГФ у тромбоглобулину и тромбоцитима;Слаба агрегација и секреција тромбоцита ин витро и дефект тромбозе ин виво.Истраживачи су стога закључили да се чини да је овај протеогликан главни регулатор тромбозе.
Производи богати тромбоцитима могу добити личну пуну крв прикупљањем и центрифугирањем и поделити смешу на различите слојеве који садрже плазму, тромбоците, бела крвна зрнца и бела крвна зрнца.Када је концентрација тромбоцита већа од основне вредности, може убрзати раст костију и меког ткива, уз најмање нежељених ефеката.Примена аутологних ПРП производа је релативно нова биотехнологија, која континуирано показује оптимистичне резултате у стимулисању и побољшању зарастања различитих повреда ткива.Ефикасност овог алтернативног метода лечења може се приписати локалној испоруци широког спектра фактора раста и протеина који симулирају и подржавају физиолошко зарастање рана и процес поправке ткива.Поред тога, фибринолитички систем очигледно има значајан утицај на целокупну поправку ткива.Поред промене регрутовања ћелија инфламаторних ћелија и мезенхималних матичних ћелија коштане сржи, може да регулише и протеолитичку активност подручја зарастања рана и процес регенерације мезодермалних ткива, укључујући кости, хрскавицу и мишиће, тако да је кључна компонента мишићно-скелетна медицина.
Убрзано зарастање је циљ који многи професионалци у области медицине веома теже.ПРП представља позитивно биолошко средство, које наставља да пружа обећавајући развој у стимулисању и координацији каскаде регенеративних догађаја.Међутим, пошто је ово терапеутско средство и даље веома сложено, посебно зато што ослобађа безброј биоактивних фактора и њихових различитих механизама интеракције и ефекта трансдукције сигнала, потребна су даља истраживања.
(Садржај овог чланка се поново штампа, а ми не дајемо никакву изричиту или имплицирану гаранцију за тачност, поузданост или потпуност садржаја садржаног у овом чланку, и нисмо одговорни за мишљења у овом чланку, молимо вас да разумете.)
Време поста: 16.12.2022